开门见山
2000年发表在《广西医学》上的“小儿荔枝病71例临床分析”短篇临床报道几乎可以确定是一篇低劣的造假文。
国内流传十多年的“吃荔枝吃死10个孩子”是不折不扣的谣言。
每年荔枝季节打着“吃荔枝吃死10个孩子”这面招魂幡的所有所谓“荔枝病科普”都是恶意炒作。
这些年来，即使来自专业医生的“荔枝病科普”也没见到有靠谱的。
吃荔枝真的会引起“荔枝病”吗？早在一个月之前，答主在头条科学达人群里就做出预告：
果不其然，时间刚好过去一个月，一篇《空腹吃荔枝10个孩子死亡！医生的呼吁为所有人敲响警钟》的推文就如约被炮制出来，仍然是以年年被烂炒的“空腹吃荔枝吃死10个孩子”的作为噱头。
这是不是真的呢？
虽然空腹吃大量荔枝的确有可能吃出“荔枝病”，而且也的确可以死人
但是，国内的这个说法和年年的恶炒，都来自2000年发表在《广西医学》上一篇题为“小儿荔枝病71例临床分析”的短篇临床报道。
正是这篇造假文宣称一个半月收治的71例荔枝病患儿中癌王10人
从此前后，我国似乎几乎没有发生过荔枝病死人的医学报道
而充足的证据显示，19年前这篇报道是低劣的造假文
为什么说“小儿荔枝病71例临床分析”一文是编造的假论文发表在19年前的这篇短篇论文中，包括很多化验数据在内的资料都是人为编造的，与实际应该发生的状况不符，甚至相反。
造假之一：血液胰岛素化验数据造假。
“15例查血胰岛素29.6~45.7μIU/ml(正常5.6~19.8μIU/ml)”
我们知道，血糖（葡萄糖）与胰岛素之间存在着负反馈调节关系
餐后血糖升高会刺激胰腺胰岛分泌胰岛素，胰岛素促进组织对葡萄糖的利用和转化成脂肪，血糖下降
随着血糖水平的下降，胰岛素水平也开始下降
当进入空腹状态，食物不再继续补充血糖，血糖会低于基线水平
这时，胰岛素分泌受到抑制，水平也就低于基线水平
相反，低血糖会刺激胰高血糖素的分泌，胰高血糖素会刺激利用脂肪分解和蛋白质分解的氨基酸来合成葡萄糖，称为糖异生。
这篇编造的论文中，所有小患者都出现严重的血糖下降——所谓荔枝病原本就是一种糖异生机制受到毒素破坏的低血糖脑病。
这时，所有的患儿胰岛素水平也应该极其低下，如果查胰高血糖素才是应该异常升高。
而作者，却想当然地认为，“荔枝病”发病是由于吃下去的荔枝中的大量果糖快速转化成葡萄糖刺激胰岛素大量分泌才造成的一种反应性低血糖。
因而，患儿的胰岛素水平应该远远高出正常
但是，遗憾的是，作者给出的“荔枝病”的发病机制也是他一厢情愿臆造的。
退一万步讲，即便是导致发病的低血糖是由于大量吃荔枝引发血糖异常升高刺激胰岛素所致，随着血糖水平的下降，胰岛素也会随之下降。
而孩子们吃荔枝是在前一天傍晚之前，而文中所称发病都在第二天凌晨3~9时，前一天刺激出来的胰岛素不会随着血糖降低，而是化身成了妖怪“绕梁三日”不舍离去？任你血糖再低也不再接受反馈抑制，而是持续升高。
——且不论，这完全违反了正常血糖代谢的生理调节机制；撇开生理学知识不谈，逻辑也是混乱的
——但凡有一点点生理学常识也不会烦如此低级错误，造出如此拙劣的假来。
造假之二：仅发病机制②就涉及两处臆造。
之一：“荔枝果汁含果糖81.2%”？——臆造荔枝果糖含量。
根据美国农业部的资料，有很多水（干）果糖含量很高，也含有大量果糖
比如，蜂蜜中的果糖含量就是葡萄糖的1.5倍
却独独没有给出荔枝果糖和葡萄糖的具体含量
这是因为，在荔枝生长成熟过程中，糖含量有一个明显升高的变化过程，就是说荔枝成熟时糖化非常显著。
其中除了蔗糖转化成果糖和葡萄糖外，更应该有大量非糖碳水化合物转化成果糖和葡萄糖
但是，不管怎么转化，果糖和葡萄糖的比值却都“如影随形”保持高度一致（果糖还稍低于葡萄糖）。
成熟时，葡萄糖和果糖含量占比均不足总糖含量的40%（60/160），哪来的81.2%这么夸张？
这个81.2%如果不是糖含量占比，而是指果糖绝对含量的话，81.2%应该超过了果糖的溶解度了吧？
因此，这数据也是一种拙劣的臆造
之二：“高浓度的果糖刺激胰岛素β细胞迅速释放大量胰岛素”——臆造果糖代谢途径和机制。
事实上，即使荔枝含有大量果糖，大量进食荔枝后被快速吸收进入血液
但是，果糖经过小肠吸收后，经过门静脉首先进入肝脏
果糖一旦进入肝脏，大部分就不会再被释放进入血液，而是直接在肝脏代谢
其中，约有17%转化成葡萄糖，但是直接以肝糖原形式进行储存，并不释放进入血液；约20~50%转化成葡萄糖，并释放进入血液（这个比例很大程度上决定于同时食用的食物中的葡萄糖含量和可以转化成葡萄糖物质的含量，血液葡萄糖含量越高，转化率就越低。
由于荔枝含有差不多相同比例的果糖和葡萄糖，吃荔枝后的果糖转化成葡萄糖的比例很低）；其他的转化成脂肪合成的代谢产物参与脂肪的从头合成（主要是合成甘油三酯）。
也就是说，不过荔枝中果糖含量如何，都不会直接影响血糖水平。
即使有部分果糖经过肝脏代谢被转化成葡萄糖，相对来说，比列也较低，时间上也存在一个滞后过程
而且，即使血液中有部分果糖循环，也不是胰岛素分泌的刺激物，不会影响血液胰岛素的水平。
因为胰岛β细胞并不存在负责转运果糖的转运蛋白5受体，因此，胰岛并不接受血中果糖的刺激而分泌胰岛素。
因此，作者给出的这个发病机制②完全是出于个人臆造
当然，做出这个臆造的或许不是荔枝文作者，而是他引用的文献的作者
因为，果糖的代谢途径直到最近这些年才研究了个七七八八，20年前的说法是错误的倒也不奇怪
造假之三：发病机制③也涉及臆造。
在以往对该话题的炒作中，各路神仙给出了五花八门的发病机制
有的作者如论文作者所言，吃荔枝大量果糖直接刺激胰岛素分泌。
比如，“ 广东阳江市中医院的一位医生就说：其实就是‘低血糖症’，荔枝糖分比较高，一下吃多了糖分不能马上代谢成葡萄糖，就会促使人体分泌较多胰岛素，但肝脏短时间不能把果糖分解成葡萄糖，就会导致低血糖，并不是荔枝中存在有毒物质。
”——居然反而否定真正的发病机制
其他几位都说“吃荔枝后果糖转化成大量葡萄糖，葡萄糖刺激胰岛素分泌”
比如，华中科技大学同济医院消化内科晏维副教授，四川大学华西第二医院营养科临床营养师李心，武汉市第四医院内分泌科邓红艳主任，等。
也就是说，作者给出的这个发病机制也纯属臆造，而且跟事实还恰恰相反
进食果糖后肝脏回将其中部分转化成葡糖糖并释放入血液，而不是抑制葡萄糖产生
有趣的是，医学专业医生的科普也基本上是出自一厢情愿的臆测
疑似造假之四：发病机制①“荔枝种子含有毒素直接降低血糖”
荔枝产区的孩子们如此稀罕荔枝，即使每天成公斤地吃，居然还舍不得吐苦涩的荔枝核，而是嚼碎咽下？
而且，荔枝中的确含有两种毒素导致低血糖的发病，原理却不是直接降血糖，而是干扰低血糖时作为糖平衡机制的糖异生。
疑似造假之五：逻辑上，谁能替作者自圆其说？
虽然国内杂志屡有荔枝病散发病例报道，但是，导致死亡的几乎没有
为什么，1999年6月中旬到7月，最多也就是一个半月的时间，荔枝病在广西钦州集中爆发？而且，发病的病人都不约而同涌向钦州市第一医院。
而国内历史上几乎没有死过人的荔枝病，涌向钦州第一医院的病例死亡率居然接近14%？
这不是造假，还能有其他解释吗？
大量吃荔枝的确有可能导致“荔枝病”，也的确可以死人，发病机制却不是国内所说的那样1995年开始，印度等南亚国家不断报道荔枝病的类似病例，引起国际社会关注。
2013年，印度和美国疾控中心联合发起调查，恰遇2014年印度主要荔枝产区穆扎法尔布尔地区病情大爆发，有390名儿童发病，122人死亡，死亡率的确非常高。
但是，荔枝病到死是怎么发生的呢？
2017年4月份发表在柳叶刀全球健康上的对照研究报告正是基于对这次荔枝病大爆发的调查，也是迄今有关这种神秘脑病最大规模的研究，基本上弄清了荔枝病的发病机制。
总体上来说，
这种病状主要发生在营养不良的幼儿和小儿童，发病前大量吃荔枝，却没有进食其他食物，而“空腹”入睡
病状发生在凌晨3~9点，也是我们正常人夜间空腹期
发病情况以严重低血糖反应和低血糖脑病发作为主，严重的低血糖脑病可以致死
研究发现，血糖低的程度与死亡率增加有关
最为关键的发现是，大半病例尿液中检出荔枝中含有的两种干扰糖代谢的毒性物质：64％检出次甘氨酸A（也叫降血糖素A）代谢物，45％检出亚甲基环丙基丙氨酸（MCPG）代谢物，44％同时检出以上两种代谢物。
另一项重要的化验发现是，大部分患儿血液或尿液中发现脂肪酸代谢异常的证据，表明患儿存在严重的脂肪酸代谢紊乱。
最最最重要的是：整篇文献中，对果糖只字未提 只字未提 只字未提。
也就是说，来自印度和美国的专家，压根没有将荔枝中的果糖当成荔枝病发病的原因进行任何研究
那么，荔枝病真正的发病机制是什么呢？。
柳叶刀的论文认为：
营养不良的儿童，特别是幼儿，体内糖原形式的能量储备原本不足；。
大量进食荔枝，荔枝中的糖抑制了食欲；。
从而不愿意吃放或者直接跳过晚餐，而“空腹”入睡；。
夜间空腹期低血糖是一种正常生理现象，身体主要通过脂肪动员来氧化脂肪等途径进行糖异生来不断补充葡萄糖，维持基本血糖水平以满足脑组织的需求；。
由于荔枝中含有的次甘氨酸A和亚甲基环丙基丙氨酸会干扰脂肪的β氧化（已经被证明），从而破坏了人体正常的保护性糖异生机制，使得低血糖不能得到正常的反馈调节而只能持续恶化，以至于造成对葡萄糖对敏感的脑组织的损伤，发生低血糖脑病。
——这就是所谓荔枝病发病的基本机制
由此我们可以得出结论：
2000年发表在《广西医学》上的“小儿荔枝病71例临床分析”短篇临床报道几乎可以确定是一篇低劣的造假文国内流传十多年的“吃荔枝吃死10个孩子”是不折不扣的谣言每年荔枝季节打着“吃荔枝吃死10个孩子”这面招魂幡的所有所谓“荔枝病科普”都是恶意炒作这些年来，即使来自专业医生的“荔枝病科普”没见到有靠谱的。
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